정상적인 구리 대사 경로에서 간은 구리를 흡수하고 필요한 만큼 쓴 뒤 남는 것을 담즙으로 배설해요. 이 과정에서 COMMD1, ATP7B 같은 유전자가 관여하는 단백질이 구리를 담즙관으로 운반해요.

베들링턴 테리어는 COMMD1 유전자 이상으로 구리 담즙 배설이 크게 감소해요. 이 견종에서 구리 축적증은 상염색체 열성 유전 방식으로 전달돼요. 태어날 때는 정상이지만 나이가 들수록 간 구리 농도가 서서히 올라가다가 간 기능 저하로 이어져요.

다른 견종에서도 유사한 기전의 이상이 부분적으로 확인되고 있어요. 연구에 따르면 이 현상은 단일 유전자 이상이 아닌 다유전자적 취약성으로 나타나는 경우가 많아요.

구리 축적은 대부분 수년에 걸쳐 조용히 진행돼요. 초기에는 간세포에 구리가 쌓이지만 증상이 없을 수 있어요. 간 구리 농도가 높아질수록 산화 스트레스가 증가하고 간세포 괴사가 시작돼요.

중기에는 ALT·AST 등 간 수치가 상승하고, 무기력·식욕 감소가 나타나요. 말기에는 황달·복수·간성 뇌증으로 이어질 수 있어요. 일부 개체에서는 급성 용혈성 빈혈을 동반한 간 위기(Acute Hepatic Crisis)가 갑작스럽게 나타나기도 해요.

조기 발견을 위해서는 위험 견종에서 정기 간 수치 검사와 필요 시 간 생검을 고려하는 게 중요해요.

구리 축적 위험 견종의 핵심 식이 전략은 두 가지예요. 첫째, 구리 함량이 낮은 사료를 선택해요. 간 기반 원료(소간·돼지간)는 구리가 매우 풍부해 피해야 해요. 구리 원료 형태도 중요한데, 킬레이트 구리(구리 프로테이네이트)는 무기 구리(황산구리)보다 간 내 구리 축적을 더 촉진한다는 연구가 있어 논란이 있어요.

둘째, 아연 보충은 구리 흡수를 경쟁적으로 억제해 간 구리 축적 속도를 늦추는 효과가 있어요. 수의사 처방에 따라 아연 글루코네이트나 아연 아세테이트를 사용하기도 해요. 다만 아연 과잉 자체도 독성이 있으므로 임의 보충은 피해야 해요.

킬레이트 제(D-페니실아민, Trientine)는 이미 축적된 구리를 배설하는 약물로, 수의사 처방이 필요해요. 식이 관리는 약물 치료를 보완하는 역할이에요.

베들링턴 테리어의 COMMD1 유전자 검사는 유전자 검사 기관을 통해 보인자 여부를 확인할 수 있어요. 유전자형이 확인됐다면 정기 혈액 검사(간 수치)와 필요 시 간 구리 농도 측정을 통해 관리해요.

다른 위험 견종은 아직 표준화된 유전자 검사가 없는 경우가 많아요. 이 경우 정기 간 수치 모니터링이 가장 실용적인 조기 발견 방법이에요. 간 수치 이상이 반복되면 간 생검으로 구리 농도를 직접 측정하는 것이 진단 기준이에요.

위험 견종을 키우고 있다면, 간 기반 원료(소간·돼지간·간 분말)가 주요 원료에 포함된 사료나 간식은 피하는 게 좋아요. 사료를 선택할 때 구리 함량과 원료를 수의사와 함께 검토하는 습관이 도움이 돼요.

이미 간 수치 이상이 있거나 구리 축적증으로 진단된 아이라면, 수의사 지도 아래 저구리 처방식 또는 공인 수제식 설계를 진행하세요. 임의로 간 수치 이상 원인을 식이만으로 해결하려는 시도는 진단을 늦출 수 있어요.