케토제닉 식단은 1920년대 인의학에서 소아 난치성 간질 치료를 위해 개발됐어요. 당시에는 항경련제가 없어서 음식으로 케톤증 상태를 유도하는 방식이 유일한 선택지였어요. 이후 약물이 발전해도, 약에 반응하지 않는 난치성 환자에서는 여전히 케토 식단이 보조적으로 사용돼요.

뇌에서 케톤체가 주 에너지원으로 쓰일 때 신경 흥분성이 낮아지는 여러 기전이 연구돼 있어요. 감마-아미노부티르산(GABA) 활성 증가, 글루타메이트 감소, 미토콘드리아 기능 개선 등이 제안된 경로예요.

개는 잡식성으로 탄수화물을 에너지원으로 잘 사용해요. 케토 식단처럼 지방을 극단적으로 높이면 췌장염 위험이 커질 수 있어요. 특히 소형견이나 미니어처 슈나우저처럼 췌장염 유전적 소인이 있는 견종에서는 더 조심해야 해요.

수의학적으로 완전한 케토제닉 식단(탄수화물 5% 이하, 지방 70% 이상)을 만들면서 동시에 AAFCO 영양 기준을 맞추는 것은 매우 어려워요. 상업용 처방식이 아직 충분히 개발되지 않았고, 홈메이드로 만들면 필수 영양소 불균형 위험이 생겨요.

이런 이유로 완전 케토 식단보다 MCT 오일을 일반 사료에 보강하는 'MCT 강화 식이'가 현실적 대안으로 더 많이 연구되고 있어요.

수의 신경과 분야에서는 완전 케토 식단보다 MCT 강화 식이에 대한 임상 데이터가 더 많이 쌓여 있어요. 두 접근의 차이와 적용 가능성을 비교해 봤어요.

고양이는 개보다 탄수화물을 에너지원으로 쓰는 비율이 낮고 간의 케톤 생성 경로가 다르게 작동해요. 고양이에서 케토제닉 식단 적용에 대한 연구는 더욱 제한적이에요.

케토 또는 MCT 강화 식이를 시작한 후에는 정기적인 검사가 필요해요. 지방 부하 증가로 인한 췌장 효소(리파아제) 수치, 간 기능(ALT·AST), 혈중 지질 수준을 모니터링하는 게 권장돼요.

케톤증 여부는 소변 케톤 시험지나 혈중 케톤 측정으로 확인할 수 있어요. 목표 혈중 베타-하이드록시부티레이트 농도는 수의사와 함께 설정해요. 너무 높은 케톤증은 산증 위험이 있어요.

발작 일지 기록은 효과 평가에서 가장 중요한 도구예요. 발작 빈도·지속 시간·회복 시간을 날짜별로 기록해 담당 수의사와 공유하면 식이 효과를 객관적으로 판단할 수 있어요.

케토제닉이든 MCT 강화든, 식이는 항경련제 치료의 '보조' 역할이에요. 약물을 최적화한 뒤에도 발작이 완전히 조절되지 않는 경우에 추가 선택지로 고려하는 접근이 일반적이에요.

수의 신경과 전문의와의 협업이 중요해요. 식이 변경이 약물 흡수나 효과에 영향을 줄 수 있고, 반대로 약물이 식욕·대사에 영향을 주기도 해요. 식이 계획은 신경과 전문의, 영양 전문의가 함께 설계하는 게 이상적이에요.