강아지는 분류학적으로 육식목(Carnivora)에 속하지만 잡식성에 가까운 소화 능력을 갖고 있어요. 오랜 인간과의 공생 과정에서 전분 소화 효소(췌장 아밀라아제, 말타아제)와 간 효소 유전자가 강화됐거든요. 반면 고양이는 이러한 적응이 일어나지 않았어요.

고양이를 '진정한 육식동물(Obligate Carnivore)' 이라고 부르는 이유는 탄수화물을 활용하는 대사 경로가 구조적으로 제한되어 있기 때문이에요. 단순히 탄수화물을 좋아하지 않는 것이 아니라, 처리 기전 자체가 다르게 설계되어 있어요.

탄수화물 소화의 첫 단계는 침과 췌장에서 분비되는 아밀라아제(Amylase)예요. 강아지의 췌장 아밀라아제 활성은 상당하지만, 고양이의 췌장 아밀라아제 활성은 강아지보다 현저히 낮아요. 이는 장내에서 전분이 포도당으로 분해되는 효율 자체가 낮다는 의미예요.

더 중요한 차이는 간에 있어요. 포도당이 간세포 안으로 들어가 대사되려면 먼저 '인산화(phosphorylation)' 과정이 필요한데, 이를 담당하는 효소가 헥소키나아제(Hexokinase)와 글루코키나아제(Glucokinase)예요. 고양이는 글루코키나아제 활성이 극도로 낮아서 식후 혈당이 높아져도 간이 포도당을 효율적으로 처리하지 못해요. 이것이 고양이가 탄수화물을 많이 먹으면 혈당이 오래 높게 유지되는 근본 원인이에요.

사람이나 강아지는 혈당이 낮을 때만 간에서 포도당을 새로 합성(포도당신합성, Gluconeogenesis)해요. 그러나 고양이의 포도당신합성 효소는 식이 상태와 무관하게 거의 항상 활성화되어 있어요. 먹이를 먹든 굶든, 간은 아미노산을 계속 포도당으로 전환해요.

이것이 고양이에게 단백질이 필수적인 에너지원인 이유예요. 고양이는 단백질을 '남을 때 저장' 하지 않고 즉시 포도당신합성에 투입해요. 식이 단백질이 부족하면 자기 근육 단백질을 분해하는 방향으로 이어지기 때문에, 고양이에게 단백질 부족은 빠르게 근감소로 이어질 수 있어요.

인슐린은 혈당이 올라갈 때 분비되어 세포가 포도당을 흡수하도록 돕는 호르몬이에요. 강아지는 식후 혈당 상승에 대한 인슐린 반응이 빠르지만, 고양이는 동일한 탄수화물 부하에서 인슐린 분비가 상대적으로 느리고 불충분한 편이에요.

결과적으로 고양이가 탄수화물이 많은 식이를 장기간 섭취하면 지속적인 혈당 상승 → 췌장 베타세포 피로 → 인슐린 저항성 → 당뇨로 이어지는 경로의 위험이 높아질 수 있어요. 고양이 당뇨의 주요 원인 중 하나로 고탄수 식이가 꼽히는 학술적 배경이에요.

이는 고탄수 식이가 모든 고양이에서 즉시 당뇨를 일으킨다는 의미가 아니에요. 비만, 유전, 나이 등 다른 요인과 복합적으로 작용해요. 다만 고양이에게 탄수가 낮고 단백이 높은 식이를 권장하는 중요한 생리학적 근거예요.

고양이 사료의 탄수화물 함량은 라벨에 직접 표기되지 않아요. NFE(가용 무질소 추출물) 공식을 이용해 추정할 수 있어요. 100 − 수분% − 조단백% − 조지방% − 조섬유% − 회분% = NFE(탄수화물 추정치).

건사료는 구조 유지를 위해 전분이 필요해서 탄수화물 함량이 캔보다 높은 경향이 있어요. 고양이에게 캔·습식 위주 식이가 권장되는 이유 중 하나도 이 때문이에요. 탄수가 낮은 식이를 원한다면 DM 기준 탄수 15% 이하를 목표로 삼는 경우가 많아요.

이미 탄수화물 비중이 높은 식이를 오래 급여했다고 해서 즉시 큰 문제가 생기는 것은 아니에요. 현재 건강 상태를 확인하고, 다음 사료 선택 시 단백·수분 비중을 우선 검토하는 방향이 도움이 돼요.